PARALISIS CEREBRAL
Psic. Arístides A. Vara1Prevalencia y etiología:
Prevalencia:
La prevalencia de la parálisis cerebral no es conocida con precisión, porque muchos casos no son reportados, pero se estima que de cada 1000 nacimientos, 6 la padecen. No existen diferencias en cuanto a la prevalencia según sexo, es decir, tanto hombres como mujeres, tienen la misma probabilidad de sufrir parálisis cerebral (Kolb y Whishaw, 1996)
Según el grado de las discapacidades, se estima que cerca del 10% de personas afectadas no requieren servicios especiales, 65% necesitan servicios ambulatorios y 25% necesitan un cuidado especial permanente.
Con respecto al tipo de parálisis cerebral por síntomas motores, cerca del 50% de personas padecen anomalías espásticas, 25% anomalías atetoides, 10% anomalías de rigidez (hipertonia) y 10% anomalías atáxicas.
Causas:
Los daños sufridos por el cerebro que causan parálisis cerebral ocurren en las primeras etapas de vida del niño. Los momentos donde ocurren estos daños pueden ser asignados a uno de estos tres periodos: prenatal (antes del parto), perinatal (durante el parto, y las primeras semanas después del nacimiento) o postnatal (después del periodo perinatal).
Holm (1982) ha aportado una revisión de 142 casos de parálisis cerebral. La mitad de ellos fueron consecuencia de fenómenos que tuvieron lugar antes del parto (etapa prenatal) . Solamente el 10% fueron considerados secundarios al parto (etapa perinatal y postnatal). Según Myers & Shapiro (1999), cerca del 80% de todos los casos se debían a daños prenatales, 10% a daños perinatales y 10% a daños postnatales.
Kolb y Whishaw (1996) nos presentan otros valores, en las cuales, cerca del 50% de todos los casos se debían a daños en el nacimiento o durante el desarrollo prenatal, 9% se debían a convulsiones y 8% debido a partos prematuros. Según los autores, estos porcentajes se relacionan inversamente a la habilidad de las madres en el cuidado del bebé durante el embarazo (hábitos de salud, peso ganado durante la gestación, etc.).
Las causas de parálisis cerebral más frecuentes se puede identificar en la etapa prenatal: desordenes genéticos, infecciones intrauterinas, exposición a tóxicos, malformaciones de la estructura cerebral, complicaciones múltiples por asfixia y anormalidades en la presión sanguínea del cerebro. En la etapa perinatal, se encuentran causas tales como: asfixia, hemorragia cerebral, altos niveles de bilirrubina que causa decoloración de los tejidos. En la etapa postnatal, se encuentran causas tales como: traumatismos cerebrales, infecciones cerebrales (encefalopatía o meningitis) e intoxicaciones con plomo, carbono o arsénico.
El tipo de parálisis cerebral que padezca un niño, se relaciona frecuentemente al tiempo cuando ocurrió el daño cerebral. La susceptibilidad a que el cerebro sufra daño, disminuye con el tiempo de desarrollo. Por ejemplo, antes de la semana 32 o 34 de vida uterina, el cerebro es más susceptible de sufrir daño en la “materia blanca” (largas fibras nerviosas) especialmente entre las cavidades del cerebro. La inmadurez de la circulación sanguínea cerebral y de las células que producen mielina son un factor clave en este periodo, ya que su alteración, pueden producir daño cerebral temprano (por ejemplo, una hemorragia intraventricular). Por otro lado, cuando el feto ha nacido, la materia blanca es menos vulnerable de sufrir daño. Pero, la materia gris (o células nerviosas) que controla el movimiento motor voluntario, es más vulnerable de ser dañado por asfixia (hipoxic-ischemic encephalopathy), infecciones o inflamaciones.
Fisiológicamente hablando, las lesiones que involucran el tracto corticoespinal, ganglios básales, cerebro y cerebelo son probablemente los responsables del desorden. En la tabla 02 se resumen las causas potenciales de la parálisis cerebral.
| Hereditarias (genéticas) | |
| Estáticas | Atetosis familiar, paraplejía familiar. |
| Progresivas | Desmielinización neuronal de origen viral no determinado. |
| Congénitas (uterinas) | |
| Infecciosas | Rubeola, toxoplasmosis, citomegalovirus, herpes simple. |
| Anoxia materna | Exceso de anhídrido carbónico, estrangulamiento, anemia, hipotensión asociado con anestesia espinal, ruptura placentaria. |
| Hemorragia cerebral | Toxemia materna, trauma directo, sangrado materno |
| Anoxia prenatal | Estrangulamiento con el cordón umbilical |
| Intoxicaciones | Drogas consumidos por la madre |
| Perinatal (Obstétricas) | |
| Anoxia mecánica | Obstrucción respiratoria, narcotismo y sobresedación por drogas, hipotensión asociado con anestesia espinal. |
| Trauma | Hemorragia asociado con distonía, posición inadecuada del feto, cesárea inadecuada. |
| Complicaciones | Nacimiento prematuro, hiperbilirrubinemia, , hipoglicemia, sífilis, meningitis, reacción a la adicción de drogas, reacciones hipocalcemias. |
| Postnatal – infancia | |
| Trauma | Hematomas, fracturas, contusión cerebral |
| Infecciones | Meningitis, encefalitis |
| Accidentes vasculares | Aneurisma cerebral congénita, trombosis, embolias, cambios de presión bruscos. |
| Intoxicaciones | Medicamentos, arsénico, carbón y derivados. |
| Anoxia | Exceso de anhídrido carbónico en la sangre, estrangulamiento, hipoglucemia, presión baja. |
| Neoplasias y defectos del desarrollo cerebral | Tumores, hidrocefalia progresiva. |
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